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원료부자재

바이오스펙트럼, 해파리 유래 저분자 펩타이드로 ‘표피–진피 접합부(DEJ)’ 안정화 기전적 근거 제시

섬유아세포 재생·DEJ 구조 강화·산화스트레스 조절을 통한 항노화 메커니즘 제시

 

[코스인코리아닷컴 길태윤 기자] 바이오스펙트럼(주) 생명과학연구소는 해파리 유래 저분자 펩타이드 Jellyco Pep이 피부 노화의 구조적 핵심 축으로 알려진 표피–진피 접합부(Dermal–Epidermal Junction, DEJ)와 섬유아세포 기능에 작용하는 항노화 메커니즘을 규명한 연구 결과를 발표했다.

 

해당 연구는 대한화장품학회지(Journal of the Society of Cosmetic Scientists of Korea, 2025)에 게재됐다 

Jellyco Pep은 해파리 콜라겐을 효소 가수분해 및 한외여과 공정을 통해 제조한 분자량6 kDa 이하의 저분자 펩타이드 혼합물이다. 섬유아세포 재생 기능, DEJ 관련 구조 단백질, 산화스트레스 반응을 in vitro및 ex vivo 모델에서 단계적으로 평가했다.

 

연구 결과, Jellyco Pep은 인간 진피 섬유아세포에서 세포 증식과 이동을 유의하게 촉진했으며 COL1A1 mRNA 발현 증가를 통해 진피 구조를 지지하는 세포외기질(ECM) 합성과 연관된 반응을 보였다.

 

또한 섬유아세포와 각질형성세포에서 COL4A1, ITGA6, COL17A1 mRNA 발현 증가와 함께 type XVII collagen 및laminin-332 단백질 분비 증가가 확인되어 표피와 진피를 연결하는DEJ 구조 축이 다층적으로 강화될 수 있음을 시사했다.

 

이러한 경향은 ex vivo 인간 피부 조직에서도 일관되게 관찰됐다. Jellyco Pep을 도포한 피부 조직에서는 상부 진피의 콜라겐 밀도 증가, DEJ 부위에서의 integrin β1, type VII collagen, laminin-332 신호 강화가 확인됐으며 이는 표피–진피 결합력과 조직적 안정성 향상과 연관된 변화로 해석된다.

 

한편, 산화스트레스(H₂O₂) 유도 노화 모델에서 Jellyco Pep은 노화 지표인 SA-β-gal 활성 감소와 함께 HMOX1, NQO1, TP53 발현 완화를 보여 과도한 산화스트레스 반응을 조절할 가능성을 나타냈다.

 

이에 대해 연구진은 “Jellyco Pep이 단순한 항산화 소재를 넘어, 섬유아세포 기능–DEJ 구조–산화스트레스 반응이라는 피부 노화의 핵심 축에 동시에 작용할 수 있음을 세포 및 조직 수준에서 제시한 연구”라며, “피부 구조적 안정성과 항상성 유지를 목표로 한 항노화 화장품 소재 연구의 기초 자료로 활용될 수 있다”고 설명했다. 해당 연구는 중소벤처기업부 기술개발사업의 지원을 받아 수행됐다.

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